close
تبلیغات در اینترنت
انعقاد خون
loading...

سیگما

 هموستاز و انعقاد خونمکانیزم انعقاد خون موجب حفظ پایداری عروق و جلوگيري از خونريزي در عروق آسيب ديده ميشود. اگر هموستازدچار اختلال شود خونريزي رخ ميدهد. و اگر بيش از حد فعال باشد ترومبوز و عوارض ناشي از آن روي ميدهد. بنابراين این مکانیزم هماهنگی خاصی را لازم دارد كه هم جلوي خونريزي را گرفته و همزمان با آن عوامل ضدانعقادي به منظور پيشگيري از وقوع ترومبوز روند انعقاد را محدود نمايند.…

 

هموستاز و انعقاد خون

مکانیزم انعقاد خون موجب حفظ پایداری عروق و جلوگيري از خونريزي در عروق آسيب ديده ميشود. اگر هموستازدچار اختلال شود خونريزي رخ ميدهد. و اگر بيش از حد فعال باشد ترومبوز و عوارض ناشي از آن روي ميدهد. بنابراين این مکانیزم هماهنگی خاصی را لازم دارد كه هم جلوي خونريزي را گرفته و همزمان با آن عوامل ضدانعقادي به منظور پيشگيري از وقوع ترومبوز روند انعقاد را محدود نمايند. سپس لخته باید به صورت فيزيولوژيكتجزیه شده و عروق خوني مجدداً باز گردند و جريان خون برقرار شود. مكانيزم هاي انعقادی بسيار پيچيده بوده وشامل واكنش هاي موضعي عروق خوني، فعاليت هاي  متعدد پلاكتي و واكنش هاي فاكتورهاي انعقاديمی‌باشد. تنظيم روند انعقاد هم توسط عوامل ضد انعقادي ، مهاركننده ها و عوامل شروع كننده فيبرينولتيك است.

عوامل موثر در مكانيزم هاي انعقاد شامل موارد زير است كه به تفضيل بحث ميگردد:

1.      عروق خوني

2.      پلاكت ها (چسبندگي ، فعال شدن ، تجمع)

3.      ثبات لخته توسط فاكتورههاي انعقادي

1. عملكرد عروق خوني در انعقاد

اندوتليوم عروق خوني اولين سد دفاعي در مقابل خونريزي است. هنگامي كه عروق خوني كوچك آسيب ميبينندانقباض عروقي فعال جهت جلوگيري از خونريزي اتفاق مي افتد. (به اين انقباض عروقي vasoconstriction گويند.) اين عمل حتي در غياب روند انعقادي خونريزي را محدود مينمايد. صدمه عروقي عروق بزرگ و متوسط (آرتويولها وونولها) نياز به ترميم جراحي دارد و با مكانيزم هاي انعقاد خونريزي قطع نميگردد. در عروق متوسط مكانيزم هايانقعادي به طور كامل براي ايجاد لخته ثابت لازم استسطح داخلي تمام رگها را لايه اي از سلولهاي اندوتليالسالم پوشانده است كه خاصيت ضد انعقادي داشته و خون را در يك حالت سيال حفظ مي كند. علت اين امر آناست كه اين سلولها موادي مانند پروستاسايكلين و نيتريك اکساید (NOترشح مي كنند كه مهار كننده قويپلاكت ها هستنداين دو ماده موجب وازوديلاتاسيون سلولهاي عضله صاف رگ و در نتيجه افزايش جريان خونشده و ميزان تماس پلاكت ها را به ديواره رگ به حداقل مي رساند. هم چنين اين دو ماده مانع از تجمع پلاكتي (aggregation) می‌شوند.

هنگاميكه سلولهاي آندوتليال و ماتريكس آن دچار ضايعه شوند، خون در جريان با ماتريكس زير اندوتليال (به خصوصكلاژن) تماس يافته و باعث فعال شدن پلاكت ميگردد كه همزمان با آن رگ دچار انقباض ميگردد. تنگ شدن عروقاحتمالاً ناشي از سرتونين و ساير مواد تنگ كننده عروقي است كه از پلاكتهايي كه به ديواره رگهاي آسيب ديدهمي چسبند آزاد ميشود. اندوتليوم عروق مستقيماً توسط 4 فاكتور هموستاز را فعال مي كنند:

1.      به طور اوليه انقباض سريع عروق و كاهش جريان خون براي بيش از نيم ساعت باعث تماس بيشترپلاكت ها و فعال شدن آنها و فاكتورهاي انعقادي است.

2.      چسبيدن پلاكت ها به بافت همبند زير اندوتليال وتجمع پلاكتي باعث آزاد شدن ترومبوكسان A2 وسروتونين و اپي نفرين می‌شود.

3.      فعال شدن فاكتورهاي انعقادي باعث تشكيل فيبرين مي گردد.

4.      با آزاد شدن پلاسمينوژن بافتي سيستم فيبرينوليتيك فعال شده و فيبرينوليز اتفاق مي افتد.

در صورت وجود التهاب يا بيماري هاي عروقي و تخريب عروق، سيستم انعقاد به طور ناصحيح فعال شده و بهبافتها صدمه ميرساندعواملي كه باعث عملكرد ناصحيح آندوتليوم عروق ميشوند شامل: مواد تنظیم کننده ایمنی (TNF و اینترلوکین Ι)، عفونت هاي ويروسي، توكسين باكتري ها، كلسترول و ليپوپروتئين هاي اكسيداتيو هستند.

2. پلاكت ها

پلاكت ها به طور طبيعي در داخل عروق با جريان به طور آزاد حركت ميكنند و نقش اصلي آنها كنترل خونريزياست. براي اينكه انعقاد صورت پذيرد نه تنها تعداد پلاكت ها بايد در حد طبيعي باشد بلكه بايد عملكرد طبيعي همداشته باشند. به دنبال تخريب در اندوتليوم عروق خوني يك سري واکنش‌ها صورت می‌گیرد که شامل چسبیدن پلاکت‌ها (adhesion) به عروق صدمه دیده، تغییر شکل و فعال شدن پلاکت‌ها، تجمع پلاکت‌ها (aggregation) و سرانجام ترشح مواد از پلاکت‌ها (secretion) است. اين تغييرات ساختماني و عملكردي با يك سري واكنش هايبيوشيميايي همراه است كه در روند فعال شدن پلاكت اتفاق مي افتدعلاوه بر بافت زير اندوتليوم ، مواد ديگريمثل چربی‌ها (ترومبوکسان A2) فاكتورهاي فعال كننده پلاكتي، پروتئین‌های ساختاری (کلاژن‌ها) و آنزیم‌های پروتئولیتیک (ترومبین) نيز ميتوانند باعث فعال شدن پلاكت ها گردند.

با صدمه به عروق در محل ضايعه پلاكت ها از طريق رسپتورهاي گليكوپروتئين Ib و IIb/IIIa خود به فاكتور ون ويلبراند موجود در سطح زير اندوتليوم رگ متصل شده و عمل چسبيدن پلاكت به ديواره رگ انجام ميشود. اين عملپلاكتي نياز به فعاليت متابوليكي پلاكت ندارد اما بايد دانست كه با چسبيدن پلاكت به ديواره رگ به خصوص كلاژنباعث فعال شدن پلاكت ميشود. یعنی شكل خود را تغيير ميدهد و پاهاي كاذب از خود خارج ميكند و گرانولهايش راتخليه مينمايد. محتويات گرانولها از جمله ADP، ترومبوکسان A2، فیبرینوژن به همراه فاكتور ون ويل براند باعثتجمع پلاكتي (aggregationمي‌شود. پلاكت هاي فعال شده با تشكيل كمپلكس گليكوپروتئين IIb/IIIa در سطح خون، محل هایي براي اتصال فيبرينوژن و فاكتور ون ويل براند ايجاد ميكنند به طوري كه پلاكت هاي مجاور ازاين طريق به يكديگر متصل شده در نتيجه تجمع بيشتر پلاكتي اتفاق مي افتد. هم زمان با اين عمل به علتصدمه سلول اندوتليال يك فاكتور بافتي (tissue factorنيز ترشح شده و با فعال كردن فاكتورهاي انعقاد و تشكيلفيبرين لخته مستحكم مي‌گردد.

3. ثبات لخته توسط فاكتورهاي انعقادي :

مكانيسم لخته شدن كه مسئول تشكيل فيبرين است از طريق يك سري از واكنش‌ها پيچيده و متوالي به انجاممي رسد كه در آن آنزيم‌هاي غير فعال به صورت فعال در مي آيند و آنزيم‌هاي فعال شده به نوبه خود سايرآنزيم‌هاي غير فعال را فعال ميكنند. واكنش اصلي در لخته شدن خون تبديل فيبرينوژن به فيبرين نامحلول محلولاست. اين روند از طريق آزاد شدن دو زوج پلي پپتيد از هر مولكول فيبرينوژن به انجام مي‌رسد آنگاه بخش باقيماندهكه مونومر فيبرين نام دارد با ساير مونومرهاي فيبرين پليمريزه شده و فيبرين را تشكيل مي دهد. فيبرين در ابتدايك شبکه سست از رشته هاي در هم پيچيده است اما بر اثر تشكيل پيوندهاي عرضي كووالانسي به يكمجموعه متراكم و فشرده تبديل می‌گردد. کاتاليزور اين واكنش فاكتور  XIIIفعال است و نياز به يون كلسيم دارد.

تبديل فيبرينوژن به فيبرين به وسيله ترومبين كاتاليز مي شود. ترومبين يك آنزيم سرين پروتئاز است كه ازپيشاهنگ موجود در گردش خون خود يعني پروترومبين (فاکتور IIدر اثر عمل فاكتور X فعال، و کوفاکتور آن فاکتورV، يون كلسيم و فسفوليپيد پلاكتي تشكيل مي گردد. ترومبين باعث فعال شدن فاکتور XIII می‌شود و هم‌چنينبا فعال کردن فاکتورهای V، VIII وXI  به صورت فيدبك مثبت تشکیل خود را تقويت مي‌كند.

ساخت فاکتورهای انعقادی

فاكتورهاي انعقادي پروتئين هايي هستند با 4 مشخصه زير :

1)     كمبود تمام فاكتوروها تمايل به خونريزي را زياد ميكند (غير از فاكتور XII و پری کالیکرین.)

2)     صفات فيزيكي و شيميايي فاكتوروها شناخته شده است.

3)     ساخت فاكتورها به پروتئين هاي ديگر غير وابسته است.

4)     فاكتورها را ميتوان در آزمايشگاه اندازه گيري كرد.

اكثر فاكتورهاي انعقادي در كبد ساخته ميشوند به غير از فاكتور VIII که به نظر می‌رسد علاوه بر كبد در سلولهايآندوتليال عروق و سلولهاي سيستم رتيكلواندوتليال نیز توليد ميگردد.

فاکتورهای II، VII، IX، X (گروه پروترومبین) در طي مراحل ساخت وابسته به ويتامين K مي‌باشند كه در صورتكمبود این ويتامين كمبود ساخت فاكتور و اختلال انعقادي به وجود می‌آید.

كمبودهاي ارثي فاكتورهاي انعقادي فرد را دچار خونريزي مي‌كند. شايعترين آن كمبود فاکتور VIII است كه همراهبا فاكتور ون ويل براند در خون حركت مي كند. در صورت كمبود ارثي این فاکتور، بيماري هموفيلي به وجود مي آيدكه همراه با خونريزي در مفاصل است.


درباره مقاله و جزوه ,
نظرات () تاریخ : شنبه 15 فروردين 1394 زمان : 17:40 بازدید : 38 نویسنده : بنیامین فضلی
ارسال نظر برای این مطلب

نام
ایمیل (منتشر نمی‌شود) (لازم)
وبسایت
:) :( ;) :D ;)) :X :? :P :* =(( :O @};- :B /:) :S
نظر خصوصی
مشخصات شما ذخیره شود ؟ [حذف مشخصات] [شکلک ها]
کد امنیتیرفرش کد امنیتی

تبلیغات
Rozblog.com رز بلاگ - متفاوت ترين سرويس سایت ساز
اطلاعات کاربری
نام کاربری :
رمز عبور :
  • فراموشی رمز عبور؟
  • جستجو



    در اين وبلاگ
    در كل اينترنت
    آمار سایت
  • کل مطالب : 3323
  • کل نظرات : 43
  • افراد آنلاین : 1
  • تعداد اعضا : 6
  • آی پی امروز : 32
  • آی پی دیروز : 43
  • بازدید امروز : 150
  • باردید دیروز : 198
  • گوگل امروز : 15
  • گوگل دیروز : 24
  • بازدید هفته : 546
  • بازدید ماه : 3,072
  • بازدید سال : 41,041
  • بازدید کلی : 309,900
  • کدهای اختصاصی
    Instagram