هر کانال‌ یونی نسبت به عبور یونی خاص اختصاصی شده است و دیگر یون‌ها نمی‌توانند از این سد عبور کنند. البته استثناهایی نیز وجود دارد که مثلا یک کانال دو نوع یون را عبور دهد. در این مقاله به بررسی حالت کلی می‌پردازیم.

چگونه یک کانال اختصاصی (specific) می‌شود؟

هر کانال دارای ساختمان مخصوص به خود و متفاوت با دیگر انواع کانال‌هاست. برای مثال کانال‌های سدیم و پتاسیم که در دسته‌ی کانال‌های ولتاژی هستند، دارای چهار زیرواحد به همراه شش مارپیچ تراغشایی می‌باشند. در حالت فعال این مارپیچ‌ها حرکت کرده و باعث باز شدن منفذ (pore) می‌شوند. دو مارپیچ از این شش مارپیچ توسط یک حلقه جدا شده‌اند  که  این حلقه منفذ را آستر کرده و اولین و مهم‌ترین تعیین کننده قدرت هدایت کانال است. این مکانیسم اولین بار از سوی Clay Armstrong انتشار یافت. او پیشنهاد کرد که آستر منفذ به صورت کارآمد می‌تواند مولکول‌های آبی که یون را در بر گرفته‌اند را جدا کرده و پیوندهایی را جایگزین نماید.

یون پتاسیم بیشتر از سدیم آبپوشی شده و همچنین اندازه‌ی بزرگ‌تری نیز دارد. کانال سدیم دارای قطری معادل 0.3 تا 0.5 نانومتر است (اصولا مرکز کانال محلی است که یون تمام مولکول‌های آب اطراف خود را از دست داده و دارای کمترین قطر می‌باشد. بازه‌ی قطری به همین دلیل عدم یکنواختی کانال مطرح می‌شود.). کاملا مشخص است که هیچ گاه یون بزرگتری مانند پتاسیم نمی‌تواند از این منفذ عبور کند. همچنین به دلیل اینکه اطراف منفذ کانال سدیم از اسیدآمینه‌هایی با بار منفی (مانند گلوتامیک اسید) پوشیده شده است، یون‌هایی مانند کلر (به دلیل دفع بارها) نمی‌توانند عبور کنند.

● اما سوال مهم اینجاست که چگونه کانال پتاسیم، سدیم را منتقل نمی‌کند؛ در حالیکه اندازه‌‌‌ی منفذ کانال پتاسیم بزرگتر از سدیم می‌باشد و همچنین این دو یون دارای بار یکسانند؟

پاسخ این پرسش مهم، در انرژی آزاد مورد نیاز نهفته است. همانطور که می‌دانیم یون‌ها در محیط آبی آبپوشیده می‌شوند و یک shell را در اطراف خود تشکیل می‌دهند.  اگر یک یون بخواهد از یک منفذ عبور کند باید مولکول‌های  آب خود را از دست داده و با اسیدآمینه‌های پوشاننده‌ی منفذ واکنش دهد. برای پتاسیم این اتفاق اینگونه رخ می‌دهد که با جدا شدن هر مولکول آب، یک پیوند با اکسیژن گروه کربونیل اسیدآمینه برقرار می شود. حال اگر مولکول کاملا با منفذ متناسب نباشد نمی‌تواند از تمام جهات با گروه‌های کربونیل ارتباط برقرار کند. اما مسئله‌ی اصلی همان طور که گفته شد، انرژی است. کانال برای جداسازی مولکول‌های آب باید انرژی مصرف کند. این انرژی برای سدیم 301KJ/mol و برای پتاسیم203KJ/mol است. این بدان معناست که کانال پتاسیم نمی‌تواند انرژی لازم برای جداسازی مولکول‎‌های آب را از یون سدیم تامین کند و به همین دلیل سدیم به حجم واقعی خود که کوچکتر از پتاسیم است نمی‌رسد.

شاید به این خاطر که تنفس را به صورت ناخودآگاه انجام می‌دهید، کمتر به این فکر افتاده باشید که تنظیم آن به چه شیوه‌ای انجام می‌گیرد. در این زنگ تفریح به تنظیم تنفس می‌پردازیم.

مرکز تنفس از چند گروه نورون تشکیل شده که در طرفین بصل‌النخاع و ساقه‌ی مغز واقعند. این مرکز به سه مجموعه‌ی اصلی نورونی تقسیم می‌شود:

1.      Dorsal respiratory group: در قسمت پشتی بصل‌النخاع قرار دارد و عمدتا باعث دم می‌شود.

2.      Ventral respiratory group: در قسمت جلویی بصل‌النخاع واقع است و عمدتا باعث بازدم می‌شود.

3.      Pneumotaxic center: در پشت قسمت فوقانی پل مغزی واقع است و عمدتا سرعت و شدت تنفس را کنترل می‌کند.

Dorsal respiratory group

اساسی ترین نقش را در کنترل تنفس بر عهده دارد. این گروه نورونی در بیشتر طول بصل‌النخاع امتداد داشته و بیشتر نورون‌های آن درون nucleus of the tractus solitarius قرار گرفته‌اند. هسته‌ی مسیر منزوی پیام‌های حسی را از کمورسپتورهای محیطی، بارورسپتورها و چند نوع گیرنده ریوی به مرکز تنفس هدایت می‌کند.

ریتم پایه‌ی تنفس عمدتا در این گروه ایجاد می‌شود. حتی اگر تمام اعصاب محیطی که وارد بصل‌النخاع می‌شوند را قطع کنیم و ساقه‌ی مغز را هم در بالا و پایین بصل‌النخاع قطع نماییم، این گروه نورونی همچنان پتانسیل های عمل ناگهانی و پشت سر هم ارسال خواهد کرد.

ارسال پیام‌های عصبی به عضلات دمی (که اصلی‌ترین آن دیافراگم است) به صورت پتانسیل‌های عمل لحظه‌ای و انفجاری نیست. بلکه با شدت کم آغاز شده و به مدت حدودا 2 ثانیه به طور پیوسته افزایش می‌یابد. سپس ارسال پیام‌ها به مدت تقریبا 3 ثانیه متوقف می‌شود و با غیرفعال کردن دیافراگم، به نیروی ارتجاعی قفسه‌ی سینه و ریه‌ها اجازه‌ی ایجاد بازدم را می‌دهد. این چرخه‌ی دم و بازدم به صورت مکرر اجرا می‌شود. لذا پیام دمی را پیام فزاینده (ramp signal) می‌نامند. مزیت آشکار این حالت آن است که باعث افزایش تدریجی حجم ریه‌ها طی دم می‌شود و نه دم‌های منقطع.

Ventral respiratory group

حدودا 5mm در جلو و سمت طرفی گروه نورون‌های تنفسی پشتی در طرفین بصل‌النخاع قرار دارد. وظیفه‌ی این گروه در موارد زیر با گروه تنفسی خلفی تفاوت دارد:

1.      نورون‌های گروه تنفسی جلویی در طول تنفس آرام و طبیعی تقریبا به طور کامل غیرفعال می‌مانند. بنابراین تنفس آرام و طبیعی صرفا ناشی از پیام‌های مکرر دمی آمده از گروه تنفسی پشتی است که عمدتا به دیافراگم ارسال می‌شوند و بازدم حاصل خاصیت ارتجاعی ریه‌ها و قفسه‌ی سینه است.

2.      هنگامی که نیروی محرکه‌ی تنفس جهت افزایش تهویه‌ی ریوی بیش از حد معمول می‌شود، پیام‌های تنفسی حاصل از مکانیسم نوسانی در ناحیه‌ی تنفسی جلویی هم نقش خود را در تحریک بیشتر تنفس ایفا می‌کند.

3.      تحریک الکتریکی چندتا از نورون‌ها در گروه جلویی سبب دم می‌شود. در حالی که تحریک بقیه باعث بازدم می‌گردد. بنابراین نورون‌های مزبور هم در دم و هم در بازدم شرکت دارند. اهمیت خاص آن‌ها در ارسال پیام‌های قوی بازدمی به عضلات شکم در طول بازدم بسیار شدید است.

Pneumotaxic center

این مرکز در قسمت پشتی هسته‌ی پارابراکیال (nucleus parabrachialis) قرار دارد و پیام‌هایی به ناحیه‌ی دمی ارسال می‌کند. وظیفه‌ی اصلی این پیام‌ها در کنترل نقطه‌ی خاموشی روند فزاینده‌ی دم است. بنابراین آن‌ها مدت پر شدن را در چرخه‌ی ششی کنترل می‌کنند. اگر پیام نوموتاکسیک قوی باشد ممکن است دم تنها نیم ثانیه طول بکشد ولی اگر پیام‌های نوموتاکسیک ضعیف باشند ممکن است دم به مدت 5 ثانیه یا بیشتر به طول انجامد و لذا ریه‌ها را بیش از حد از هوا پر نماید. بنابراین وظیفه‌ی اصلی مرکز نوموتاکسیک محدود کردن دم است. تاثیر ثانویه‌ی این کار افزایش سرعت تنفس است. زیرا با محدود شدن دم، بازدم و کل دوره‌ی تنفس هم کوتاه می‌شود.

Stretch Receptors

علاوه بر مکانیسم‌های دستگاه مرکز اعصاب برای کنترل تنفس که کاملا درون ساقه‌ی مغز عمل می‌کنند، پیام‌های عصبی حسی ناشی از شش‌ها هم در تنظیم تنفس سهیم‌اند. مهم‌ترین آن‌ها گیرنده‌های کششی (stretch receptors) هستند که در قسمت‌های عضلانی جدار نایژه‌ها و نایژک‌های سراسر شش قرار دارند و هنگام کشیدگی بیش از حد شش‌ها، پیام‌هایی را از طریق اعصاب واگ به گروه نورون‌های تنفسی پشتی می‌فرستند. هنگامی که هوا بیش از حد وارد شش‌ها بشود، این گیرنده‌ها پیام فزاینده‌ی دم را متوقف می‌سازند و مانع از ادامه‌ی آن می‌شوند. به عبارت دیگر آن‌ها عملی مشابه با تاثیر مرکز نوموتاکسیک را دارا هستند. به این پاسخ گیرنده‌های کششی، واکنش تورمی هرینگ-بروئر (Hering-Breuer inflation reflex) می‌گویند که همانند پیام‌های ناشی از مرکز نوموتاکسیک سرعت تنفس را افزایش می‌دهد. 

هدف نهایی از تنفس حفظ غلظت مناسب اکسیژن، دی‌اکسید کربن و یون هیدروژن در بافت‌هاست. وجود دی‌اکسید کربن یا یون هیدروژن اضافی در خون عمدتا خود مرکز تنفس را مستقیما تحریک می‌کند و موجب تقویت زیاد پیام‌های حرکتی دمی و بازدمی به عضلات تنفسی می‌شود. اما تاثیر مستقیم اکسیژن بر مرکز تنفس مغز چشمگیر نیست. در عوض اکسیژن تقریبا به طور کامل از طریق اثر بر گیرنده‌های شیمیایی (chemoreceptors) محیطی واقع بر اجسام کاروتید و آئورتی عمل می‌کند و سپس گیرنده‌ها، پیام‌های مناسب عصبی را برای کنترل تنفس به مرکز تنفس می‌فرستند.

هموستاز و انعقاد خون

مکانیزم انعقاد خون موجب حفظ پایداری عروق و جلوگيري از خونريزي در عروق آسيب ديده ميشود. اگر هموستازدچار اختلال شود خونريزي رخ ميدهد. و اگر بيش از حد فعال باشد ترومبوز و عوارض ناشي از آن روي ميدهد. بنابراين این مکانیزم هماهنگی خاصی را لازم دارد كه هم جلوي خونريزي را گرفته و همزمان با آن عوامل ضدانعقادي به منظور پيشگيري از وقوع ترومبوز روند انعقاد را محدود نمايند. سپس لخته باید به صورت فيزيولوژيكتجزیه شده و عروق خوني مجدداً باز گردند و جريان خون برقرار شود. مكانيزم هاي انعقادی بسيار پيچيده بوده وشامل واكنش هاي موضعي عروق خوني، فعاليت هاي  متعدد پلاكتي و واكنش هاي فاكتورهاي انعقاديمی‌باشد. تنظيم روند انعقاد هم توسط عوامل ضد انعقادي ، مهاركننده ها و عوامل شروع كننده فيبرينولتيك است.

عوامل موثر در مكانيزم هاي انعقاد شامل موارد زير است كه به تفضيل بحث ميگردد:

1.      عروق خوني

2.      پلاكت ها (چسبندگي ، فعال شدن ، تجمع)

3.      ثبات لخته توسط فاكتورههاي انعقادي

1. عملكرد عروق خوني در انعقاد

اندوتليوم عروق خوني اولين سد دفاعي در مقابل خونريزي است. هنگامي كه عروق خوني كوچك آسيب ميبينندانقباض عروقي فعال جهت جلوگيري از خونريزي اتفاق مي افتد. (به اين انقباض عروقي vasoconstriction گويند.) اين عمل حتي در غياب روند انعقادي خونريزي را محدود مينمايد. صدمه عروقي عروق بزرگ و متوسط (آرتويولها وونولها) نياز به ترميم جراحي دارد و با مكانيزم هاي انعقاد خونريزي قطع نميگردد. در عروق متوسط مكانيزم هايانقعادي به طور كامل براي ايجاد لخته ثابت لازم است. سطح داخلي تمام رگها را لايه اي از سلولهاي اندوتليالسالم پوشانده است كه خاصيت ضد انعقادي داشته و خون را در يك حالت سيال حفظ مي كند. علت اين امر آناست كه اين سلولها موادي مانند پروستاسايكلين و نيتريك اکساید (NO) ترشح مي كنند كه مهار كننده قويپلاكت ها هستند. اين دو ماده موجب وازوديلاتاسيون سلولهاي عضله صاف رگ و در نتيجه افزايش جريان خونشده و ميزان تماس پلاكت ها را به ديواره رگ به حداقل مي رساند. هم چنين اين دو ماده مانع از تجمع پلاكتي (aggregation) می‌شوند.

هنگاميكه سلولهاي آندوتليال و ماتريكس آن دچار ضايعه شوند، خون در جريان با ماتريكس زير اندوتليال (به خصوصكلاژن) تماس يافته و باعث فعال شدن پلاكت ميگردد كه همزمان با آن رگ دچار انقباض ميگردد. تنگ شدن عروقاحتمالاً ناشي از سرتونين و ساير مواد تنگ كننده عروقي است كه از پلاكتهايي كه به ديواره رگهاي آسيب ديدهمي چسبند آزاد ميشود. اندوتليوم عروق مستقيماً توسط 4 فاكتور هموستاز را فعال مي كنند:

1.      به طور اوليه انقباض سريع عروق و كاهش جريان خون براي بيش از نيم ساعت باعث تماس بيشترپلاكت ها و فعال شدن آنها و فاكتورهاي انعقادي است.

2.      چسبيدن پلاكت ها به بافت همبند زير اندوتليال وتجمع پلاكتي باعث آزاد شدن ترومبوكسان A2 وسروتونين و اپي نفرين می‌شود.

3.      فعال شدن فاكتورهاي انعقادي باعث تشكيل فيبرين مي گردد.

4.      با آزاد شدن پلاسمينوژن بافتي سيستم فيبرينوليتيك فعال شده و فيبرينوليز اتفاق مي افتد.

در صورت وجود التهاب يا بيماري هاي عروقي و تخريب عروق، سيستم انعقاد به طور ناصحيح فعال شده و بهبافتها صدمه ميرساند. عواملي كه باعث عملكرد ناصحيح آندوتليوم عروق ميشوند شامل: مواد تنظیم کننده ایمنی (TNF و اینترلوکین Ι)، عفونت هاي ويروسي، توكسين باكتري ها، كلسترول و ليپوپروتئين هاي اكسيداتيو هستند.

2. پلاكت ها

پلاكت ها به طور طبيعي در داخل عروق با جريان به طور آزاد حركت ميكنند و نقش اصلي آنها كنترل خونريزياست. براي اينكه انعقاد صورت پذيرد نه تنها تعداد پلاكت ها بايد در حد طبيعي باشد بلكه بايد عملكرد طبيعي همداشته باشند. به دنبال تخريب در اندوتليوم عروق خوني يك سري واکنش‌ها صورت می‌گیرد که شامل چسبیدن پلاکت‌ها (adhesion) به عروق صدمه دیده، تغییر شکل و فعال شدن پلاکت‌ها، تجمع پلاکت‌ها (aggregation) و سرانجام ترشح مواد از پلاکت‌ها (secretion) است. اين تغييرات ساختماني و عملكردي با يك سري واكنش هايبيوشيميايي همراه است كه در روند فعال شدن پلاكت اتفاق مي افتد. علاوه بر بافت زير اندوتليوم ، مواد ديگريمثل چربی‌ها (ترومبوکسان A2) فاكتورهاي فعال كننده پلاكتي، پروتئین‌های ساختاری (کلاژن‌ها) و آنزیم‌های پروتئولیتیک (ترومبین) نيز ميتوانند باعث فعال شدن پلاكت ها گردند.

با صدمه به عروق در محل ضايعه پلاكت ها از طريق رسپتورهاي گليكوپروتئين Ib و IIb/IIIa خود به فاكتور ون ويلبراند موجود در سطح زير اندوتليوم رگ متصل شده و عمل چسبيدن پلاكت به ديواره رگ انجام ميشود. اين عملپلاكتي نياز به فعاليت متابوليكي پلاكت ندارد اما بايد دانست كه با چسبيدن پلاكت به ديواره رگ به خصوص كلاژنباعث فعال شدن پلاكت ميشود. یعنی شكل خود را تغيير ميدهد و پاهاي كاذب از خود خارج ميكند و گرانولهايش راتخليه مينمايد. محتويات گرانولها از جمله ADP، ترومبوکسان A2، فیبرینوژن به همراه فاكتور ون ويل براند باعثتجمع پلاكتي (aggregation) مي‌شود. پلاكت هاي فعال شده با تشكيل كمپلكس گليكوپروتئين IIb/IIIa در سطح خون، محل هایي براي اتصال فيبرينوژن و فاكتور ون ويل براند ايجاد ميكنند به طوري كه پلاكت هاي مجاور ازاين طريق به يكديگر متصل شده در نتيجه تجمع بيشتر پلاكتي اتفاق مي افتد. هم زمان با اين عمل به علتصدمه سلول اندوتليال يك فاكتور بافتي (tissue factor) نيز ترشح شده و با فعال كردن فاكتورهاي انعقاد و تشكيلفيبرين لخته مستحكم مي‌گردد.

3. ثبات لخته توسط فاكتورهاي انعقادي :

مكانيسم لخته شدن كه مسئول تشكيل فيبرين است از طريق يك سري از واكنش‌ها پيچيده و متوالي به انجاممي رسد كه در آن آنزيم‌هاي غير فعال به صورت فعال در مي آيند و آنزيم‌هاي فعال شده به نوبه خود سايرآنزيم‌هاي غير فعال را فعال ميكنند. واكنش اصلي در لخته شدن خون تبديل فيبرينوژن به فيبرين نامحلول محلولاست. اين روند از طريق آزاد شدن دو زوج پلي پپتيد از هر مولكول فيبرينوژن به انجام مي‌رسد آنگاه بخش باقيماندهكه مونومر فيبرين نام دارد با ساير مونومرهاي فيبرين پليمريزه شده و فيبرين را تشكيل مي دهد. فيبرين در ابتدايك شبکه سست از رشته هاي در هم پيچيده است اما بر اثر تشكيل پيوندهاي عرضي كووالانسي به يكمجموعه متراكم و فشرده تبديل می‌گردد. کاتاليزور اين واكنش فاكتور  XIIIفعال است و نياز به يون كلسيم دارد.

تبديل فيبرينوژن به فيبرين به وسيله ترومبين كاتاليز مي شود. ترومبين يك آنزيم سرين پروتئاز است كه ازپيشاهنگ موجود در گردش خون خود يعني پروترومبين (فاکتور II) در اثر عمل فاكتور X فعال، و کوفاکتور آن فاکتورV، يون كلسيم و فسفوليپيد پلاكتي تشكيل مي گردد. ترومبين باعث فعال شدن فاکتور XIII می‌شود و هم‌چنينبا فعال کردن فاکتورهای V، VIII وXI  به صورت فيدبك مثبت تشکیل خود را تقويت مي‌كند.

ساخت فاکتورهای انعقادی

فاكتورهاي انعقادي پروتئين هايي هستند با 4 مشخصه زير :

1)     كمبود تمام فاكتوروها تمايل به خونريزي را زياد ميكند (غير از فاكتور XII و پری کالیکرین.)

2)     صفات فيزيكي و شيميايي فاكتوروها شناخته شده است.

3)     ساخت فاكتورها به پروتئين هاي ديگر غير وابسته است.

4)     فاكتورها را ميتوان در آزمايشگاه اندازه گيري كرد.

اكثر فاكتورهاي انعقادي در كبد ساخته ميشوند به غير از فاكتور VIII که به نظر می‌رسد علاوه بر كبد در سلولهايآندوتليال عروق و سلولهاي سيستم رتيكلواندوتليال نیز توليد ميگردد.

فاکتورهای II، VII، IX، X (گروه پروترومبین) در طي مراحل ساخت وابسته به ويتامين K مي‌باشند كه در صورتكمبود این ويتامين كمبود ساخت فاكتور و اختلال انعقادي به وجود می‌آید.

كمبودهاي ارثي فاكتورهاي انعقادي فرد را دچار خونريزي مي‌كند. شايعترين آن كمبود فاکتور VIII است كه همراهبا فاكتور ون ويل براند در خون حركت مي كند. در صورت كمبود ارثي این فاکتور، بيماري هموفيلي به وجود مي آيدكه همراه با خونريزي در مفاصل است.

عوامل موثر در افزایش حجم فضای سینه‌ای

1)عضلات تنفسي :

دستگاه تنفس كاملا تحت كنترل اعصاب مي‌باشد و با توجه به اينكه ريه تابع قفسه‌ی سینه است، اين كنترل برروي عضلات قفسه‌ی سینه اعمال مي‌شود. انقباض و استراحت اين عضلات منجر به تغيير حجم قفسه صدري و درپي آن تغييرحجم

ريه‌ها مي‌شود كه ناشي از دريافت دستورات حركتي از اعصاب مربوطه است. اين فرامين از مراكز تنفسي صادرمي‌شود و پس از صدور از طريق اعصاب مربوطه به عضلات تنفسي ارسال مي گردد. انقباض عضله ديافراگم قطرفوقاني تحتاني قفسه سینه را زياد مي كند و انقباض عضلا ت بين دنده‌اي خارجي نيز دنده‌ها را به طرف بالا و جلوكشيده و سبب افزايش قطر طرفي و قطر قدامي خلفي قفسه سينه مي‌شود كه متعاقب آن عمل دم انجام ميشود. عمل بازدم معمولي ناشي از به حالت استراحت بازگشتن عضلات دمي است و به طور غیرفعال انجاممي‌شود.

لازم به ذكر است كه فلج عضلات بين دنده‌اي به تنهايي اثر زيادي بر روي تنفس ندارد زيرا ديافراگم داراي عملبسيار مؤثرتري است. ولي فلج عضله‌ی ديافراگم باعث مي‌شود كه اين عضله در مرحله‌ی ‌دم نيز به صورت گنبديبالا بماند چرا كه فشار داخل قفسه‌ی سینه بر اثر دم كاهش يافته و اين كاهش فشار در هنگام دم تا حدودي سبببالاتر كشيده شدن ديافراگم فلج شده مي‌گردد.

فضای جنب (pleural cavity):

فضايي است بين جدار ريه و قفسه‌ی سينه كه داخل آن هيچگونه گازي وجود ندارد و تنها مقدار كمي مايع در آنموجود است كه درتصوير راديولوژيك ريه قابل رويت نيست. جالب توجه آنكه فشار اين فضا، هم از فشار آتمسفر وهم از فشار داخل ريه كمتر است كه اين را اصطلاحا به عنوان فشار منفي در نظر می‌گيريم، اما فشار منفي بهمعناي فشار كمتر از صفر ميلي متر جيوه يعني خلاء نيست و ما در فضاي جنب هيچ گونه خلايي نداريم. منظور ازفشار منفي فشاري است كمتر از 760 mmHg نه كمتر از صفر.

اما چرا منفي در نظرگرفته مي‌شود؟ چون فشار فضاي جنب بر حسب ميلي متر جيوه اندازه‌گيري نمي‌شود بلكه برحسب سانتيمتر آب است و 760 mmHg برابر با صفر سانتیمتر آب می‌باشد.

همانطور كه گفته شد جنب، فضايي كاذب است كه در راديوگرافي ديده نمي شود و در درونش هيچ گازي وجودندارد. مايع موكوئيدی‌ای که در اين فضا وجود دارد شبيه ضخامت اشك بين پلك و صلبیه است كه در فضاي بين جنبجداری و احشایی وجود دارد و در هنگام حركت ريه‌ها و لغزش قفسه‌ی سینه و ريه روي يكديگر از ايجاد صداجلوگيري مي‌كند و سبب مي‌شود تا عمل تنفس به نرمي و آرامي انجام شود.

نوعي التهاب پلور به نام  Pleurite Seche وجود دارد كه در آن فضاي پلور خشك مي‌شود. در بيمار مبتلا به اينبيماري ، صداي به هم ماليده شدن پلورا آن قدر شديد است كه طبيب با گوشي

قادر نيست صداهاي ريه را بشنود.

در مقابل فشار جداري ريه، هوايي كه در درون آلوئول‌ها جريان پيدا مي كند در جهت باز كردن آن‌ها عمل مي كند.بنابراين اگر جلوي اين جريان گرفته شود، مثلا در اثر ورود جسم خارجي در داخل برونشيول، جريان هوا در بخشي ازريه ادامه پيدا نخواهد كرد. بنابراين فشار بازكننده‌ی آلوئول كاهش مي يابد و در اثر فشار جداري كلاپس مي‌شوند.دراين بين نبايد سهم قفسه‌ی سینه را نيز فراموش كرد. بايد دانست به همان ميزان كه خاصيت ارتجاعی ريه مهماست، خاصيت ارتجاعي قفسه سينه نيز مهم است.

اگر ريه را از قفسه‌ی سینه خارج نمایيم (يعني فشار منفي موجود بين اين قفسه و ريه را از بين ببريم) قفسه‌یسینه متسع شده و ريه‌ها كلاپس مي‌گردند. پس آنچه در بدن ما حجم قفسه‌ی سینه و ريه را در اين اندازه نگهداشته، ارتباطي است غير مستقيم بين اين دو كه توسط فشار منفي فضاي جنب ايجاد مي‌گردد.

در هر بخشي از ريه‌ها كه كلاپس شود، تبادلات گازي وجود نخواهد داشت و ميزان سطح مشترك بين هوا و خونكاهش مي‌يابد. لازم به ذكر است كه وقتي ريه‌اي به اين مسئله مبتلا شد، از طريق واكنش جبراني قسمت هايسالم شروع به جبران مي‌كنند و آلوئول‌هايش باز مي‌شوند كه به آن آمفيزم جبراني گويند. اين نوع آمفيزم به هيچوجه بيماري نيست؛ بنابراين در

راديوگرافي ريه اگر ما به آمفيزم بر خورد كرديم وبا كلا پس شدن ريه ها هم مواجه شديم بايد بدانيم كه آمفيزم ازنوع مذكور مي‌باشد كه جهت افزايش سطح مشترك بين هوا و خون پديد آمده است.

كشش سطحي (Surface Tension):

در سطح داخلي غشاء آلوئول‌ها لايه‌ی نازكي از مايع وجود دارد؛ به علت اينكه آلوئول‌ها محلي براي تبادلات گازهايتنفسي هستند و اين گازها به شرطي از غشاء تنفسي عبور مي كنند كه به صورت آزاد و محلول باشند. در عينحال وجود اين گازهاي مايع يك مشكل فيزيكي را ايجاد مي‌نمايد. براي مثال هرگاه سطح آب را در لوله موئيني درنظر بگيريم مشاهده مي‌شود كه آب

در جدارهاي لوله كمي به بالا كشيده شده است، اين خاصيت صرفا مربوط به لوله‌هاي موئين نيست ولي در ايننوع لوله‌ها است كه قابل رويت مي‌گردد. بنابراين اگر اين سطح را بزرگ‌تر كنيم قانوني كه در بين مولكول‌هايسطحي مايع بود هنوز هم وجود دارد. حال مقطع دايره اي شكل لوله را به كره تبديل مي كنيم و در جدار داخليكره مايعي داريم كه پيوند مولكول‌هایي از اين مايع كه در مجاورت هوا قرار دارند باعث مي‌شود كه به سمت مركزخودش كشيده شود و اين كشش را recoil pressure مي ناميم. بنابراين وجود اين مايع و مجاورت آن با محيطيچون هوا ايجاد كشش سطحي مي كند كه درجهت كلاپس كردن آلوئول‌ها عمل مي‌كند و اين مغاير با مكانيسموارد شدن هوا به آلوئول‌هاست.

اين كشش (T) روي هواي داخل آلوئول فشار (P) را ايجاد مي نمايد كه هر چه (T) بيشتر شود فشار درون آلوئول (alveolar pressure) نيز بيشتر مي‌شود.

در اينجا قانوني به نام لاپلاس مطرح مي شود كه به صورت زير بيان مي گردد:

در فرمول زير هرچه كشش بیشتر باشد فشار بيشتر است. لذا هر چه قطر کره (r) کمتر باشد

تمايل بيشتري به بسته شدن دارد.

نكته مهم آنكه حجم آلوئول‌هاي قاعده‌ی ريه كم‌تر از قله‌ی ريه است و اين يك مسئله‌ی فيزيكي را پديد مي آوردچون آلوئول‌ها از طريق مجاري به هم متصل هستند بايد ديد در هنگام دم و ورود هوا به آن‌ها چه پيش خواهد آمد؟

در هنگام دم هوا وارد آلوئول هاي كوچك و بزرگ مي‌شود ولي از اين پس جريان ديگري بين آلوئول‌ها اتفاق مي افتدكه از نظر هدف كار ريه كاملا غير قابل قبول است به اين صورت كه فشار آلوئول كوچك بيشتر از آلوئول بزرگ است وهوا از آلوئول‌هاي كوچك‌تر وارد آلوئول هاي بزرگ‌تر مي‌گردد. اگر چنين جرياني ادامه يابد آلوئول هاي كوچك كوچك‌ترشده و بسته مي شوند و آلوئول‌هاي بزرگتر باز هم بزرگ‌تر شده و پاره مي شوند. البته مسلم است كه چنينچيزي هيچ گاه رخ نخواهد داد و اگر راه حلي بيابيم كه با آن كشش سطحي مولكول‌هاي سطحي مايع جدارآلوئول‌ها كم شود در حقيقت باعث كاهش نيروي كلاپس كننده شده‌ايم.

ريه خود اين تدبير را به اجرا گذاشته و براي كاهش نيروي پيوند دهنده بين مولكول‌هاي سطحي مايع، سلول‌هايريوي ماده‌اي به نام سورفاكتانت ترشح مي‌كنند.

عمل فيزيولوژيك سورفاكتانت:

1. كاهش كشش سطحي در آلوئول‌ها و كاهش مقدار كاري كه براي باز شدن آلوئول‌ها در هر بار نفس كشيدن لازماست .

2. ثبات تغييرات فشار آلوئول‌هاي گوناگون به اندازه‌هاي مختلف.

3. سورفاكتانت كمك مي كند تا آلوئول‌ها خشك نگه داشته شوند (البته اين به معني خشكي كامل نيست).كشش سطحي موجب تمايل آلوئول ها به  collapseمي‌شود و سبب مي گردد كه مايع از مويرگ‌هاي ريوي ديوارهآلوئول‌ها به داخل فضاي آلوئولي كشيده شود. اين تمايل به وسيله‌ی سورفاكتانت كاهش يافته و از تجمع مايع درريه (ادم ریوی) جلوگيري مي‌شود كه برخي اين عمل را عمل اصلي سورفاكتانت مي‌دانند.